Postmenopausale Osteoporose und Altersosteoporose
Früher wurde Osteoporose häufig in zwei Formen eingeteilt: die postmenopausale Osteoporose, die nach den Wechseljahren auftritt, und die Altersosteoporose (senile Osteoporose), die überwiegend ältere Menschen betrifft. Diese Einteilung wird heute jedoch zunehmend kritisch gesehen, da sie nur begrenzten praktischen Nutzen hat. Die zugrunde liegenden Mechanismen überschneiden sich erheblich, und starre Altersgrenzen sind medizinisch wenig sinnvoll.
Die maximale Knochendichte wird in der Regel zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr erreicht. Dieser Wert wird als Gipfelknochenmasse (Peak Bone Mass) bezeichnet. Sie bildet die Ausgangsbasis für die Knochengesundheit im weiteren Leben.
Ob und wann sich später eine Osteopenie oder Osteoporose entwickelt, hängt vor allem von zwei Faktoren ab: Wie hoch die ursprünglich erreichte Gipfelknochenmasse war und wie schnell im Laufe des Lebens Knochenmasse verloren geht. Osteoporose entsteht, wenn der Knochenabbau den Knochenaufbau über längere Zeit übersteigt. Bis die diagnostischen Grenzwerte für eine Osteopenie oder Osteoporose erreicht werden, vergehen daher meist viele Jahre.
Der Östrogenmangel nach den Wechseljahren beschleunigt diesen Prozess bei vielen Frauen deutlich und ist ein wichtiger Risikofaktor. Er ist jedoch nur einer von mehreren Einflussfaktoren. Auch Alter, genetische Veranlagung, Bewegungsmangel, Mangelernährung, bestimmte Erkrankungen und Medikamente können zur Entstehung einer Osteoporose beitragen.
Typ-I-Osteoporose und Typ-II-Osteoporose
Die Einteilung in Typ-I- und Typ-II-Osteoporose basiert auf den beiden Hauptbestandteilen des Knochens: dem trabekulären Knochen (Schwammknochen oder Bälkchenknochen) und dem kortikalen Knochen (Kompakta oder Knochenrinde).
Der trabekuläre Knochen weist einen deutlich höheren Knochenstoffwechsel (Remodeling) auf als der kortikale Knochen. Deshalb ist er bei einem krankhaft gesteigerten Knochenabbau in der Regel früher und stärker betroffen. Bei der Typ-I-Osteoporose ist die Knochendichte zunächst überwiegend im trabekulären Knochen vermindert, während der kortikale Knochen anfangs noch weitgehend erhalten sein kann. Erst bei fortschreitendem Knochenabbau wird auch der kortikale Knochen zunehmend geschädigt, sodass schließlich beide Knochenanteile betroffen sind. Dieses Stadium wird als Typ-II-Osteoporose bezeichnet.
Historisch wurde die postmenopausale Osteoporose häufig der Typ-I-Osteoporose und die Altersosteoporose der Typ-II-Osteoporose zugeordnet. Auch wenn diese Einteilung heute nicht mehr im Mittelpunkt der klinischen Diagnostik steht, verdeutlicht sie anschaulich, dass sich Osteoporose im Verlauf von einer zunächst überwiegend trabekulären zu einer kombinierten Schädigung von trabekulärem und kortikalem Knochen entwickeln kann.
Für diese Unterscheidung ist jedoch ein Messverfahren erforderlich, das beide Knochenkompartimente getrennt erfassen kann. Dies ist mit der hochauflösenden peripheren quantitativen Computertomographie (XtremeCT) möglich. Die DXA-Knochendichtemessung und Ultraschallverfahren können trabekulären und kortikalen Knochen dagegen nicht getrennt beurteilen.
Die DXA gilt zwar weiterhin als klinischer Standard zur Bestimmung der Knochendichte, sie misst jedoch lediglich die flächenbezogene Knochenmineraldichte. Aussagen über die Mikroarchitektur des Knochens oder über die getrennte Beschaffenheit von trabekulärem und kortikalem Knochen sind mit diesem Verfahren nicht möglich. Dadurch bleiben wichtige Informationen über die tatsächliche Knochenqualität unberücksichtigt.
Das XtremeCT ermöglicht dagegen eine dreidimensionale Analyse der Knochenstruktur sowie eine getrennte Beurteilung des trabekulären und kortikalen Knochens. Dadurch können Veränderungen erkannt werden, die mit der DXA nicht sichtbar sind. Es liefert somit eine deutlich umfassendere Beurteilung der Knochenqualität und kann das individuelle Frakturrisiko wesentlich differenzierter einschätzen als eine reine Knochendichtemessung.
Aus unserer Sicht stellt das XtremeCT derzeit die aussagekräftigste Methode zur differenzierten Beurteilung der Knochenstruktur dar, da es neben der Knochendichte auch die Mikroarchitektur sowie trabekulären und kortikalen Knochen getrennt analysieren kann. Es ergänzt die etablierte Knochendichtemessung um entscheidende Informationen zur Knochenqualität und eröffnet damit neue Möglichkeiten für eine individuellere Diagnostik und Therapieplanung.
High-turnover- und Low-turnover-Osteoporose (Fast- und Slow-Loser-Konzept)
Aus unserer Sicht ist die Einteilung in High-turnover- und Low-turnover-Osteoporose besonders hilfreich, da sie sich unmittelbar an den Stoffwechselvorgängen des Knochens orientiert. Entscheidend ist dabei die Geschwindigkeit des Knochenumbaus (Knochenremodeling).
Unter normalen Bedingungen befinden sich Knochenaufbau und Knochenabbau im Gleichgewicht. Alte Knochensubstanz wird kontinuierlich abgebaut und gleichzeitig durch neuen Knochen ersetzt. Dieses fein abgestimmte Zusammenspiel sorgt dafür, dass die Knochen stabil bleiben.
Überwiegt der Knochenabbau, geht nach und nach Knochenmasse verloren. Erfolgt dieser Verlust besonders schnell, spricht man von einer High-turnover-Osteoporose oder einer Fast-Loser-Situation. Ist der Knochenumbau dagegen insgesamt verlangsamt und wird zu wenig neuer Knochen gebildet, spricht man von einer Low-turnover-Osteoporose oder einer Slow-Loser-Situation. Beide Mechanismen können zu einer Osteoporose führen, erfordern jedoch unterschiedliche therapeutische Überlegungen.
Nicht allein die gemessene Knochendichte sollte die Therapie bestimmen, sondern auch die Frage, warum Knochen verloren geht und welche Stoffwechselvorgänge im Einzelfall dahinterstehen. Erst das Verständnis des zugrunde liegenden Knochenstoffwechsels ermöglicht eine gezielte und individuelle Behandlung.
Diese Unterscheidung hat unmittelbare Bedeutung für die Therapie. Liegt ein deutlich erhöhter Knochenabbau vor, besteht das vorrangige Therapieziel darin, diesen zu bremsen. Ist der Knochenabbau dagegen nicht wesentlich erhöht, die Knochenmasse jedoch bereits deutlich vermindert, kann die Förderung des Knochenaufbaus im Vordergrund stehen.
Grundsätzlich stehen hierfür zwei Medikamentengruppen zur Verfügung:
- Antiresorptiva, die den Knochenabbau hemmen.
- Knochenaufbauende (osteoanabole) Medikamente, die die Neubildung von Knochen fördern.
Aus unserer Sicht ist dieses Konzept besonders praxisnah, da es die Ursache des Knochenverlustes berücksichtigt und damit eine individuellere Therapieplanung ermöglicht. Nicht jede Osteoporose entsteht durch die gleichen Stoffwechselvorgänge – und deshalb sollte auch nicht jede Patientin und jeder Patient nach demselben Schema behandelt werden.
Manifeste und präklinische Osteoporose
Für die Entscheidung, ob eine Osteoporose behandelt werden sollte, ist aus unserer Sicht vor allem die Unterscheidung zwischen einer präklinischen und einer manifesten Osteoporose von Bedeutung.
Von einer präklinischen Osteoporose sprechen wir, wenn zwar bereits eine verminderte Knochendichte nachweisbar ist, jedoch noch keine osteoporosebedingten Knochenbrüche aufgetreten sind. Die verringerte Knochendichte kann darauf zurückzuführen sein, dass die ursprünglich erreichte Gipfelknochenmasse niedriger war oder dass bereits Knochenmasse verloren gegangen ist.
In diesem Stadium besteht zwar bereits ein erhöhtes Frakturrisiko, die Frage einer medikamentösen Behandlung hängt jedoch entscheidend davon ab, wie aktiv der Knochenabbau ist. Dies lässt sich durch Verlaufsmessungen der Knochendichte oder mithilfe von Knochenstoffwechselmarkern beurteilen. Zu den wichtigsten Laborparametern gehören beispielsweise Beta-CrossLaps (CTX) im Blut oder Desoxypyridinolin (DPD) im Urin. Erhöhte Werte sprechen für einen verstärkten Knochenabbau und können auf eine High-turnover-Osteoporose hinweisen.
Von einer manifesten Osteoporose spricht man, wenn bereits osteoporosebedingte Frakturen aufgetreten sind. Besonders typisch sind Wirbelkörperfrakturen sowie hüftnahe Frakturen, da sie häufig zu dauerhaften Beschwerden, Bewegungseinschränkungen und einem Verlust der Selbstständigkeit führen können. In diesem Stadium besteht in der Regel eine klare Behandlungsindikation.
Für uns steht daher nicht allein die Knochendichte im Mittelpunkt der Therapieentscheidung, sondern die Kombination aus Knochendichte, Knochenstoffwechsel und bereits eingetretenen Frakturen. Erst das Zusammenspiel dieser Faktoren ermöglicht eine individuelle Einschätzung des Frakturrisikos und eine gezielte Therapie.
Zusammenfassend gilt: Eine präklinische Osteoporose erfordert eine sorgfältige Risikoabschätzung und regelmäßige Verlaufskontrollen. Eine manifeste Osteoporose macht dagegen in aller Regel eine konsequente Behandlung erforderlich, um weitere Frakturen möglichst zu verhindern.
Primäre und sekundäre Osteoporose
Die Unterscheidung zwischen primärer und sekundärer Osteoporose ist wichtig, da sie Einfluss auf die Ursachenforschung und die Behandlung hat.
Von einer primären Osteoporose spricht man, wenn keine einzelne auslösende Ursache nachweisbar ist. In den meisten Fällen handelt es sich um eine multifaktorielle Erkrankung, bei der mehrere Risikofaktoren zusammenwirken. Hierzu zählen unter anderem genetische Veranlagung, Alter, hormonelle Veränderungen, Bewegungsmangel, Ernährungsgewohnheiten und weitere individuelle Einflüsse. Deshalb ist eine sorgfältige Erhebung der Krankengeschichte und der persönlichen Risikofaktoren ein wichtiger Bestandteil der Diagnostik.
Von einer sekundären Osteoporose spricht man dagegen, wenn der Knochenverlust als Folge einer anderen Erkrankung oder einer medikamentösen Behandlung entsteht. Zu den häufigsten Ursachen gehören beispielsweise chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen, Störungen des Hormonstoffwechsels oder eine langfristige Behandlung mit bestimmten Medikamenten wie Glukokortikoiden (Kortison), hoch dosierten Schilddrüsenhormonen oder bestimmten Krebsmedikamenten. Auch weitere Erkrankungen oder Medikamente können den Knochenstoffwechsel beeinträchtigen.
Bei einer sekundären Osteoporose sollte nach Möglichkeit zunächst die zugrunde liegende Ursache behandelt oder beseitigt werden. Gelingt dies, kann sich auch der Knochenstoffwechsel wieder verbessern. Ist die Grunderkrankung jedoch nicht heilbar oder können die auslösenden Medikamente nicht abgesetzt werden, erfolgt die Behandlung der Osteoporose nach den gleichen Grundprinzipien wie bei der primären Form.
Aus unserer Sicht ist die Suche nach möglichen Ursachen ein wesentlicher Bestandteil jeder Osteoporosediagnostik. Denn nur wenn eine behandelbare Grunderkrankung erkannt wird, ist eine ursächliche (kausale) Therapie möglich. Andernfalls richtet sich die Behandlung darauf, weiteren Knochenverlust zu verhindern und das Frakturrisiko zu senken.
