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Behandlungsziele

Behandlungsziele

Heilung und Defektheilung

Bevor man eine Therapie beginnt, sollte man sich immer über die Behandlungsziele klar sein. Das eigentliche Ziel einer Therapie ist natürlich immer die Heilung. Häufig ist aber eine wirkliche Heilung gar nicht zu erreichen, z.B. bei chronischen Krankheiten wie Asthma oder Rheuma oder auch bei bestimmten Krebserkrankungen.

Dann muss selbstverständlich auch das Behandlungsziel entsprechend formuliert werden. So ist Beispielsweise eine bakteriell ausgelöste Lungenentzündung mit einer entsprechenden Antibiotikatherapie meist vollständig heilbar, d.h. die Lunge erleidet keinen dauerhaften Schaden und weist nach der Heilung wieder ihre uneingeschränkte Funktionsfähigkeit auf. Anders sieht es z.B. im Falle eines Herzinfarktes aus.

Durch den Gefäßverschluss wird ein Teil des Herzmuskels irreparabel geschädigt, d.h. die ursprünglich von diesem Blutgefäß versorgte Herzmuskelregion stirbt aufgrund der fehlenden Blutversorgung ab. Bei rechtzeitig einsetzender Behandlung können heute selbst ausgedehnte Herzinfarkte überlebt werden, weil die Funktionsfähigkeit des Herzmuskels durch die nicht vom Infarkt betroffenen Zellen zumindest teilweise aufrechterhalten werden kann (wenn bei einem Automotor ein Zylinder defekt ist, kann das Auto zwar noch fahren, jedoch nicht mehr mit voller Motorleistung). Allerdings ist keine vollständige Heilung möglich, da abgestorbene Herzmuskelzellen sich nicht mehr erneuern. Wir sprechen in diesem Fall von einer Defektheilung mit entsprechend eingeschränkter Leistungsfähigkeit.
Osteoporose ist nicht heilbar

Grundsätzlich gilt leider immer noch, dass die Osteoporose bisher nicht heilbar ist, jedenfalls nicht im Sinne einer völligen „Wiederherstellung“ der ursprünglich gesunden Situation. Vor allem ist es bis dato nicht möglich, die einmal verlorene Knochensubstanz wieder vollständig aufzubauen und den ursprünglichen Knochenzustand, wie er mit Erreichen der Gipfelknochenmasse um das 20. – 25. Lebensjahr bestand, wieder herzustellen. Mit den derzeit verfügbaren Medikamenten ist allenfalls eine sehr begrenzte Zunahme der Knochenmasse zu erreichen, die 10% der zu Beginn der Therapie noch vorhandenen Knochenmasse innerhalb einiger Jahre selten übersteigt.

Doch auch diese relativ geringe Zunahme der Knochenmasse kann eine deutliche Verbesserung des Krankheitsbildes bewirken. Auch ist es nicht (oder nur sehr bedingt) möglich, einen eingebrochenen Wirbelkörper „zu reparieren“ bzw. wieder aufzurichten. Die Veränderungen (Höhenminderung, Keilwirbelbildung, Fischwirbelbildung etc.) bleiben in der Regel bestehen, wenngleich natürlich auch nach einem Wirbeleinbruch zumindest eine knöcherne Stabilisierung (Konsolidierung) zu beobachten ist. Diese ist aber nicht zu vergleichen mit der Heilung z.B. eines Unterarmbruchs (Radiusfraktur) mittels Gipsbehandlung. Eine gewisse Verbesserung bzw. „Wiederaufrichtung“ eines eingebrochenen Wirbelkörpers ist heute mit der sog. Ballon-Kyphoplastie zu erreichen.
Wichtig: Definition der Behandlungsziele

Somit ist es sehr wichtig, vor jeder Therapieentscheidung auch ein Behandlungsziel festzulegen. Einerseits schützt man sich damit vor falschen Hoffnungen über die zu erreichenden Veränderungen, andererseits aber auch vor Enttäuschungen, wenn unrealistische Erwartungen nicht eintreffen! Ebenso wie die Therapieplanung und die genaue Auswahl evtl. notwendiger Medikamente ist auch zur Festlegung der Behandlungsziele eine möglichst genaue Diagnose und Einteilung der Art der vorliegenden Osteoporose notwendig. So wäre es z.B. im Fall einer kortisonbedingten (sekundären) Osteoporose bei einer hochaktiven rheumatischen Erkrankung zwar wünschenswert, wenn das Kortison als auslösende Ursache der Osteoporose abgesetzt werden könnte. Wenn die Patientin oder der Patient aber ohne Kortison nicht leben kann, kann das Absetzen des Kortisons natürlich nicht Behandlungsziel sein. In diesem Fall bleibt nichts anders übrig, als die Osteoporose symptomatisch zu behandeln.
Senkung des Knochenbruchrisikos

Die gravierendste Folge der Osteoporose ist der osteoporotische Knochenbruch und hier vor allem der Wirbelbruch und der Oberschenkelhalsbruch. Wichtigstes Behandlungsziel sollte es daher immer sein, Knochenbrüche so weit wie möglich zu verhindern. Wir verfügen mittlerweile über eine ganze Reihe hochwirksame Medikamente, für welche in großen, internationalen Studien eindeutig eine diesbezügliche Wirkung nachgewiesen ist. Das heißt, dass das Risiko für Knochenbrüche unter diesen Medikamenten stark gesenkt werden kann. Ganz besonders gilt diese Reduktion des Bruchrisikos (Frakturrisikoreduktion) für den osteoporotischen Wirbelbruch, eingeschränkt auch für den Oberschenkelhalsbruch und für alle sonstigen (peripheren) Knochenbrüche. Ich sage bewusst „osteoporotischer Wirbelbruch“, da nur dieser spontan, also ohne äußere Einwirkung, auftritt.

Wenn jemand z.B. beim Fensterputzen von einer Leiter fällt oder einen Autounfall erleidet, wird ihn auch das beste Medikament kaum vor einem Knochenbruch bewahren – egal ob er eine Osteoporose hat oder nicht! Der typische osteoporotische Knochenbruch ist ja gerade definiert als ein Bruch nach einem nicht angemessenen Unfallereignis (low-trauma-fracture), welches beim Gesunden in der Regel nicht zu einem Bruch führt. Beim Wirbelbruch ist dies ziemlich eindeutig jedenfalls solange kein Unfallereignis bekannt ist. Bei allen übrigen Knochenbrüchen und selbst beim Oberschenkelhalsbruch – der häufig als der osteoporotische Knochenbruch schlechthin betrachtet wird – ist dies nicht so selbstverständlich, da diese nicht spontan auftreten.

Ursache für den Oberschenkelhalsbruch (wie auch für die anderen peripheren Knochenbrüche) ist immer ein Sturz oder ein entsprechendes Unfallereignis (Trauma). Der Oberschenkelhalsknochen bricht nicht einfach so mir nichts, Dir nichts z.B. beim Aufstehen oder beim Überqueren einer Straße. Aber natürlich wird jeder Knochenbruch durch die osteoporotische Zerstörung des Knochens stark begünstigt, so dass schon eine leichte Zunahme der Knochenqualität und selbst die Vermeidung eines weiteren Knochenabbaues bereits eine Verbesserung bewirken kann. In den letzten Jahren wurden einige neue Medikamente entwickelt, die nachweislich das Knochenbruchrisiko bzw. die Häufigkeit von osteoporotischen Knochenbrüchen senken können. Hier vor allem zu nennen sind neben den schon länger existierenden oralen (als Tabletten einzunehmenden) Bisphosphonaten und den SERM’s sowie eingeschränkt auch Calcitonin und Hormonen (Östrogene) die in den letzten Jahren neu entwickelten Bisphosphonate zur intravenösen Anwendung (Bondronat bzw. Bonviva® und Zoendronat bzw. Aclasta®, das Parathormonfragment Teriparatide bzw. Forsteo® und das komplette Parathormon bzw. Preotact®, das Stontiumranelat bzw. Protelos® sowie die erst 2010 zugelassenen neuen Medikamente Bazedoxifen bzw. Conbriza®, ebenfalls ein sog. SERM und das Denosumab bzw. Prolia®, ein Antikörper, welcher bereits die Reifung der knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) im Knochenmark hemmt und vor allem durch die sehr einfache Anwendung (nur eine subkutane Injektion alle 6 Monate) besticht.

Senkung des Sturzrisikos

Die Reduktion des Knochenbruchrisikos mittels Medikamenten funktioniert einerseits über einen direkten Einfluss auf den Knochen bzw. auf den Knochenstoffwechsel und andererseits über eine Verminderung der Sturzhäufigkeit, letzteres vor allem durch Calcium und Vitamin D. Damit haben wir auch schon das zweite Behandlungsziel, nämlich eine Verringerung der Sturzhäufigkeit. Weniger Stürze bedeuten natürlich auch weniger Knochenbrüche, dies gilt besonders für die sog. „peripheren“ Knochenbrüche (Unterarm, Oberarm, Oberschenkelhals, Unterschenkel etc.), weniger allerdings für den (zentralen) osteoporotischen Wirbelbruch, bei dem es sich ja meist nicht um einen traumatischen (Unfallereignis) Bruch handelt. Für die einfache Basistherapie mit Calcium (1000-1200 mg Calcium und 800-1000 i.E. Vitamin D täglich) wurde in einer eindrucksvollen Studie an einigen tausend Altersheimbewohnern (Chapuy, Meunier) eine deutliche Verringerung der Häufigkeit von Oberschenkelhalsbrüchen um fast 50 % gegenüber einer mit Placebo (unwirksame, jedoch identisch aussehende Tablette) nachgewiesen. In anderen Studien (Minne, Bad Pyrmont, Bischoff, Schweiz) wurde unter der gleichen Dosierung Calcium/Vitamin D eine deutliche Verringerung der Sturzhäufigkeit gegenüber einer nur mit Calcium behandelten Kontrollgruppe um ebenfalls ca. 50 % nachgewiesen.

Insofern liegt der Schluss nahe, dass auch die Reduktion der Anzahl der Oberschenkelhalsbrüche unter der Kombinationstherapie mit Calcium und Vitamin D (Chapuy, Meunier) weniger durch einen unmittelbaren Einfluss von Calcium/Vitamin D auf den Knochen, sondern vor allem durch die Verringerung der Sturzhäufigkeit unter Vitamin D bedingt ist. 50 % weniger Stürze und 50 % weniger Oberschenkelhalsbrüche – das klingt überzeugend, obwohl ein direkter Zusammenhang der Ergebnisse dieser beiden Studien bisher nicht nachgewiesen ist. In die gleiche Richtung weisen die Ergebnisse mehrerer anderer Studien, in denen ein positiver Effekt von Vitamin D und der aktiven Vitamin-D-Metabolite (D-Hormon), dem eigentlich wirksamen und aus dem normalen Vitamin D (durch Umwandlung in der Niere) entstehenden Folgeprodukt, auf die Muskelkraft und auf die neuromuskuläre Koordination (Übertragung der Nervenimpulse auf den Muskel) festgestellt wurde. Dies stützt ebenfalls die Studienergebnisse bezüglich der Wirkung von Calcium und vor allem Vitamin D auf das Sturzrisiko. Daher sind Calcium und Vitamin D bei der Behandlung der Osteoporose (besonders bei älteren Patientinnen und Patienten) nicht mehr wegzudenken – entgegen mancher Veröffentlichungen in der Presse, die Kombination aus Calcium und Vitamin D alleine sei für die Behandlung der Osteoporose nicht wirksam!

Aktivierung des Knochenaufbaus

Ein logisches Behandlungsziel wäre natürlich, den abgebauten Knochen durch neuen Knochen zu ersetzen und dies möglichst einfach, z.B. mit einem Medikament. Leider ist die Potenz der derzeit verfügbaren Medikamente, den knöchernen Aufbau (Wiederaufbau) zu aktivieren, sehr begrenzt, obwohl hier schon in allernächster Zukunft mit neuen und sehr wirkungsvollen Medikamenten zu rechnen ist (Parathormon). Die bis vor einigen Jahren in der Therapie der Osteoporose sehr verbreiteten Fluoride galten zwar als Medikamente, die den Knochenaufbau stimulieren sollten, allerdings bestehen bezüglich der Wirksamkeit der Fluoride mittlerweile doch berechtigte Zweifel. Nach länger andauernder und höher dosierter Fluoridbehandlung wurde in einigen Studien sogar eine Zunahme des Knochenbruchrisikos beobachtet.

Den Nachweis, ob tatsächlich unter Therapie ein Knochenaufbau aufgetreten ist, kann außerdem bis heute nur eine Knochendichtemessung erbringen und selbst hier ist ein Anstieg der Knochendichte nicht immer einem echten Knochenaufbau gleichzusetzen, da – je nach verwendeter Methode – mögliche Fehlerquellen bestehen (Mikrokallusbildungen, Abnützungen an der Wirbelsäule oder Spondylphytenbildungen an den Wirbelkörpern, welche gerade bei Messungen mit der DXA-Methode dann nicht selten zu falsch hohen Ergebnissen führen).
Senkung der Knochenabbaurate

Eine erhöhte Knochenabbaurate führt zu einer zunehmenden Verschlechterung der Knochenqualität – sowohl aufgrund der weiteren Verringerung der vorhandenen Knochenmasse als auch und besonders durch die fortschreitende Zerstörung der Knochenstruktur. Ist der Knochenmasseverlust höher als 3 % pro Jahr sprechen wir von einer sog. Fast-Loser-Situation. Rund 30 – 40 % aller Frauen nach den Wechseljahren weisen statistisch eine erhöhte Knochenabbaurate im Sinne einer Fast-Loser-Situation auf. 3 % Knochenabbau pro Jahr summieren sich rasch zu ausgeprägten Knochenmasseverlusten. In der nachfolgenden Abbildung wurde eine gleichbleibende Knochenabbaurate von 3 % pro Jahr – entsprechend einer Fast-Loser-Situation – über einen Zeitraum von 20 Jahren angenommen. Beginnend mit 100 % Knochenmasse im Alter von beispielsweise 50 Jahren würden bis zum 70. Lebensjahr fast 50 % der gesamten, mit 50 Jahren noch vorhandenen Knochenmasse, verloren werden!

Die Knochendichte mit 70 Jahren würde tatsächlich nur noch 54,4 % der ursprünglich mit 50 Jahren vorhandenen Knochenmasse betragen, wobei auch keineswegs sicher ist, dass mit 50 Jahren die ursprüngliche Gipfelknochenmasse (die ja in etwa zwischen dem 20. und 25. Lebensjahr erreicht wird) noch vollständig vorhanden ist oder nicht schon bis zum 50. Lebensjahr ein signifikanter Knochenabbau aufgetreten ist.

 

Masseverlust - Osteoporose Zentrum München

Für die Therapie ist dies insofern entscheidend, als eine erhöhte Knochenabbaurate unbedingt abgebremst werden muss. Daher ist die Diagnose einer High-turnover-Osteoporose vor einer Therapieentscheidung sowohl für die Auswahl des richtigen Medikamentes als auch bezüglich der Behandlungsziele wichtig. Bei einer erhöhten Knochenabbaurate besteht das wesentliche Behandlungsziel in einer Normalisierung des Knochenstoffwechsels durch ein abbaubremsendes Medikament (Antiresorptivum). Als wirksame Medikamente zur Abbremsung einer erhöhten Knochenabbaurate stehen uns heute vor allem die sog. Bisphosphonate, die SERM’s, Calcitonin und Hormone (Östrogene) zur Verfügung. Ob das Behandlungsziel erreicht wird oder nicht, kann sowohl mittels einer nachfolgenden Knochendichtemessung als auch (jedoch weniger zuverlässig) mit einer Laboruntersuchung der Knochenabbaumarker im Serum oder Urin festgestellt werden.
Schmerzbehandlung

Die Behandlung von osteoporosebedingten Schmerzen (meist Rückenschmerzen) ist natürlich ebenfalls ein wichtiges Behandlungsziel, wenngleich dieses nichts mit der kausalen (ursächlichen) Osteoporosebehandlung zu tun hat. Die Osteoporose führt vor allem zu akuten (nach einem frischen Wirbelbruch) und chronischen (bei Vorliegen eines oder mehrerer Wirbelbrüche) Rückenschmerzen, jedoch ist beileibe nicht jeder Rückenschmerz durch eine Osteoporose bedingt. Insbesondere verursacht eine erhöhte Knochenabbaurate normalerweise keine Rückenschmerzen, ebenso wie z.B. ein Loch im Benzintank Ihres Autos zu keinerlei Einschränkungen der Fahreigenschaften führt (natürlich nur so lange bis der Tank leer ist und das Auto stehen bleibt bzw. bei der Osteoporose dann ein Wirbelbruch auftritt). Der chronische osteoporotische Rückenschmerz ist vor allem ein Muskelschmerz (bedingt durch Verspannungen und Verhärtungen der Rückenmuskulatur aufgrund der statischen Wirbelsäulenveränderungen nach Wirbelbrüchen).

Der akute Schmerz nach einer frischen Wirbelfraktur lässt meist nach, wenn die Fraktur sich konsolidiert hat (Defektheilung), wobei natürlich der Höhenverlust des Wirbelkörpers nach dem Wirbelbruch bestehen bleibt. Da diese Schmerzen chronifizieren können (d.h., der Schmerz wird zu einem normalen Zustand, wenn er nicht behandelt wird), sollte man sich nicht scheuen, diese Schmerzen mit entsprechenden Schmerzmedikamenten behandeln zu lassen. Ist der chronische Rückenschmerz mit herkömmlichen Schmerzmedikamenten (Aspirin, Ibuprofen, Novalgin, Voltaren, Diclofenac etc.), welche bedauerlicherweise nicht ganz selten zu Magenbeschwerden oder Schädigungen der Nierenfunktion (vor allem bei längerer Anwendung) führen können, nicht zu beherrschen, sollte man auf sog. Opiate (Morphinabkömmlinge) zurückgreifen. Diese sind heute z.B. auch in Form von sehr gut wirksamen und am zentralen Nervensystem angreifenden Schmerzpflastern erhältlich (welche weniger Nebenwirkungen zu haben scheinen, als die übliche Verabreichung über Spritzen oder Infusionen). Bei chronischen und anhaltenden Schmerzen sollte man hier durchaus einen spezialisierten Schmerztherapeuten zu Rate ziehen.

Verbesserung der Mobilität

Ein weiteres wichtiges Behandlungsziel stellt die Wiedererlangung oder Verbesserung der Mobilität (Beweglichkeit, Fähigkeit, die normalen Alltagsbeschäftigungen wieder verrichten zu können) dar. Neben der Schmerzbehandlung ist dies vor allem eine Domäne der physikalischen Medizin wie Krankengymnastik, Bewegungstherapie, Osteoporosegymnastik oder andere physikalische Anwendungen wie Fango, Stangabäder, Reizstrom, elektromagnetische Felder etc. Auch hier sollte man sich an speziell ausgebildete Therapeuten wenden, wobei heute zunehmend die Frage der Kostenübernahme durch die gesetzlichen Krankenkassen bzw. ein oft unzureichendes Angebot derartiger Einrichtungen am Wohnort (vor allem wenn man nicht in einer Großstadt wohnt) limitierend sein können.